영양유전체학과 영양유전학의 차이점. 유전자가 식단에 어떤 영향을 미치는지 알아보십시오.

영양유전학 및 영양유전체학이란 무엇입니까?

이 질문은 유전의 세계와 영양과의 관계에 접근하는 사람들이 자주 묻는 질문입니다. 사실, 두 개념이 동의어인 것처럼 상호 교환적으로 사용되는 것을 보는 것은 매우 일반적입니다. 영양유전학과 영양유전체학은 모두 영양 유전체학이라는 광범위한 연구 분야의 일부이지만 두 용어 사이에는 차이점이 있습니다.

영양유전학(Nutrigenetics)은 적어도 1개에 존재하는 DNA 서열의 변화인 다형성(polymorphism)이라고 하는 유전적 변수로부터 특정 영양 요구량을 결정할 수 있도록 개인의 유전적 차이에 따라 영양소 또는 식이의 다른 구성요소에 대한 반응을 연구하는 과학입니다. 인구의 %(1). 또한 영양유전학은 식이 의존성 질병(예: 비만 또는 제2형 당뇨병) 발병 위험을 연구합니다.

반면에 영양유전체학은 여러 연구에서 보여주듯이(2,3), 유전자 발현과 건강에 대한 영양소의 직접적인 영향을 분석합니다.

그림 1. 영양 유전체학. 유전자-영양소 상호작용. 적응: (4)

 

 

어쨌든 유전과 영양의 관계가 점점 더 많은 관심을 불러일으키고 있는 주제라는 것은 자명해 보인다. 인간 게놈 다이어트, 유전자 다이어트 등은 에서 자주 검색되며 이 주제에 대한 콘텐츠는 가장 기술적이고 과학적인 것부터 라이프스타일이나 피트니스를 포함하여 가장 유익한 것까지 다양한 분야의 간행물과 웹사이트에서 자주 볼 수 있습니다.

 

영양학은 다이어트에 어떻게 적용됩니까?

식이 요법의 주요 기능은 사람들의 영양 요구를 충족시키는 데 필요한 영양소를 제공하는 것입니다. 또한 식이 요법은 심혈관 질환, 당뇨병 및 특정 유형의 암과 같은 비전염성 질환에서 중요한 역할을 합니다. 영양유전학 검사를 통해 개인의 유전적 특성을 기반으로 이러한 질병을 예방하기 위한 교정 조치 및 전략을 적용할 수 있을 뿐만 아니라 각 개인에게 보다 효과적인 특정 식단을 설계할 수 있습니다(5,6).

영양학적 분석을 수행하면 개인의 유전적 차이에 대한 풍부한 정보를 얻을 수 있으며, 이는 건강 전문가가 각 개인의 필요에 따라 식단을 계획하는 데 사용할 수 있습니다. 다음은 영양학의 영향을 받는 다양한 측면의 중요성에 대한 몇 가지 예입니다.

 

1. 영양학 및 지중해식 식단

지중해식 식단의 건강상의 이점은 잘 알려져 있으며 세계에서 가장 건강한 식단 패턴 중 하나로 간주됩니다. 일반적으로 과일과 채소, 통곡물, 콩류, 견과류, 생선, 흰살코기, 올리브 오일의 일일 섭취량을 기준으로 합니다. 여기에는 발효 유제품의 적당한 섭취, 붉은 육류 및 적포도주의 적은 섭취량도 포함될 수 있습니다. 인간의 암 예방, 대사 및 심혈관 균형에 대한 긍정적 인 영향에 대해 연구되었으며 최근에는 정신 건강에 대한 영향에 대한 연구가 수행되었습니다 (7).

또한 체중 감량에 효과적인 식단으로 연구되었습니다. 이 분야에서 영양학의 발전으로 인해 다양한 식단의 효과가 크거나 작거나를 결정하는 다형성(1)을 결정하는 것이 가능했으며, 이는 체중 감량이 목표인 사람들이 가장 효율적인 식단을 선택하는 데 도움이 될 수 있습니다.

예를 들어, PPARγ 유전자는 포도당 대사와 지방산 저장을 조절하여 지방 흡수와 지방 생성(줄기 세포에서 지방 세포, 즉 지방 세포의 형성)을 자극하는 단백질을 암호화합니다(8). 특히, PPARγ 유전자의 다형성은 체중 감소에서 지중해 식단의 증가된 효능과 관련이 있습니다(9).

2.영양학 및 콜레스테롤

콜레스테롤은 생리학적, 병리학적으로 매우 중요한 지질입니다. 저밀도 지단백질(LDL, 일반적으로 “나쁜 콜레스테롤”으로 알려짐)은 간에서 우리 몸의 모든 세포로 혈액 내 콜레스테롤 수송의 가장 흔한 형태입니다. LDL 수치가 높으면 관상동맥 질환의 위험이 높아집니다. 이것은 혈액 내 과잉 LDL이 동맥에 플라크를 형성하여 죽상경화증으로 알려져 동맥을 경화시켜 결과적으로 동맥을 통한 혈액의 흐름을 차단하거나 감소시키기 때문에 발생합니다(10,11).

죽상 동맥 경화증으로 인한 임상 상태에는 허혈성 심장 질환 및 뇌졸중이 포함됩니다. 세계보건기구(WHO)에 따르면 허혈성 심장질환은 전 세계적으로 주요 사망 원인이며 전체 사망의 16%를 차지합니다. 2위는 뇌졸중으로 전체 사망의 11%를 차지합니다(12).

그림 2. 세계의 주요 사망 원인(12).

 

 

따라서 주요 합병증을 피하기 위해 LDL 혈중 농도를 조절하는 것이 필수적입니다. 최적의 LDL 콜레스테롤 수치는 100mg/dl 미만입니다. 여러 유전적 변이는 LDL 수치가 높거나 낮을 가능성에 영향을 미치므로 위험을 나타냅니다. 이러한 유전자 중에는 콜레스테롤 합성 제한 효소인 HMG-CoA 환원효소를 암호화하는 HMGCR 유전자가 있습니다(13,14).

3. 24Genetics 및 영양학

24Genetics 영양학 분석에는 위의 예 외에도 다양한식이 요법의 이점과 관련된 특정 마커, 다양한 비타민 및 미네랄 수치가 높거나 낮은 경향,식이 요법 및 체중과 관련된 기타 요인이 포함됩니다.

 

서지

1. Polimorfismo | NHGRI [Internet]. [cited 2022 Apr 28]. Available from: https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Polimorfismo
2. Rogulska K, Strońska A, Grzeszczak K. The role of nutrigenetics in diet personalisation. Journal of Education, Health and Sport [Internet]. 2021 Aug 13 [cited 2022 Apr 27];11(8):75–9. Available from: https://apcz.umk.pl/JEHS/article/view/34942
3. [PDF] Paradigm Shift: an Overview on Nutrigenetics and Nutrigenomics | Semantic Scholar [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.semanticscholar.org/paper/Paradigm-Shift%3A-an-Overview-on-Nutrigenetics-and-Ciaurelli-Origlia/fa02ef3bc256b054dabdc8166cc2bf4c313c6ba6
4. Nutrigenómica y nutrigenética | Offarm [Internet]. [cited 2022 Apr 28]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-nutrigenomica-nutrigenetica-13101543
5. Nutrigenetics and Nutrigenomics as useful tools to reach personalized nutritional care | Semantic Scholar [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.semanticscholar.org/paper/Nutrigenetics-and-Nutrigenomics-as-useful-tools-to-Zerbino/9210850d98bb757cec5cac7c2f98af19ff165998
6. Beckett EL, Jones PR, Veysey M, Lucock M. Nutrigenetics—Personalized Nutrition in the Genetic Age. 2017;
7. Ventriglio A, Sancassiani F, Contu MP, Latorre M, di Slavatore M, Fornaro M, et al. Mediterranean Diet and its Benefits on Health and Mental Health: A Literature Review. Clinical Practice & Epidemiology in Mental Health. 2020 Aug 4;16(1):156–64.
8. Ahmadian M, Suh JM, Hah N, Liddle C, Atkins AR, Downes M, et al. PPARγ signaling and metabolism: the good, the bad and the future. Nat Med [Internet]. 2013 [cited 2022 Apr 28];19(5):557–66. Available from: /pmc/articles/PMC3870016/
9. Garaulet M, Smith CE, Hernández-González T, Lee YC, Ordovás JM. PPARγ Pro12Ala interacts with fat intake for obesity and weight loss in a behavioural treatment based on the Mediterranean diet. Mol Nutr Food Res [Internet]. 2011 Dec [cited 2022 Apr 28];55(12):1771. Available from: /pmc/articles/PMC3951915/
10. Luo J, Yang H, Song BL. Mechanisms and regulation of cholesterol homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2022 Apr 27];21(4):225–45. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31848472/
11. Kattoor AJ, Pothineni NVK, Palagiri D, Mehta JL. Oxidative Stress in Atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep [Internet]. 2017 Nov 1 [cited 2022 Apr 27];19(11). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28921056/
12. The top 10 causes of death [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
13. Kathiresan S, Willer CJ, Peloso GM, Demissie S, Musunuru K, Schadt EE, et al. Common variants at 30 loci contribute to polygenic dyslipidemia. Nat Genet [Internet]. 2009 Jan [cited 2022 Apr 27];41(1):56. Available from: /pmc/articles/PMC2881676/
14. HMGCR Gene – GeneCards | HMDH Protein | HMDH Antibody [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=HMGCR

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